近日，青島大學醫學院藥學院研究人員發表論文，旨在瞭解扇貝多肽對H2O2誘導的HaCaT細胞氧化損傷的保護作用及其機制。研究指出，1.42～5.68mmol/L扇貝多肽能夠清除細胞内的ROS，抑制Gadd45a蛋白的表達，從而保護H2O2誘導的HaCaT細胞氧化應激損傷。該文發表在2014年第04期《青島大學醫學院學報》雜志上。
　　取對數生長期HaCaT細胞，随機分爲正常對照組（細胞正常培養）、模型組（200μmol/L的H2O2作用12h）、扇貝多肽不同濃度組（低、中、高濃度，分别用1.42、2.84、5.68mmol/L的扇貝多肽預處理2h後，再給予200μmol/L的H2O2作用12h），應用Hochest33258染色方法檢測各組細胞凋亡率，CCK8檢測細胞存活率，以二氫熒光黃雙乙酸鹽（DCFH-DA）爲熒光探針、流式細胞術檢測細胞内的活性氧（ROS）含量，蛋白印迹法檢測生長阻滞和DNA損傷誘導修複基因45a（Gadd45a蛋白）的表達。
　　與正常對照組比較，模型組的細胞凋亡率明顯升高（F=439.80，q=38.24，P<0.01），細胞存活率下降（F=191.40，q=214.10，P<0.01），細胞内ROS含量增加（F=121.10，q=31.02，P<0.01），Gadd45a蛋白表達升高（F=66.59，q=14.57，P<0.01）；與模型組比較，扇貝多肽各濃度組細胞凋亡率明顯降低（q=9.60～25.82，P<0.01），細胞存活率升高（q=13.47～54.86，P<0.01），細胞内ROS減少（q=4.20～12.14，P<0.01），Gadd45a蛋白表達降低（q=4.04～15.55，P<0.01）；扇貝多肽各濃度組間比較，随扇貝多肽濃度升高，細胞凋亡率下降，細胞存活率升高，細胞内ROS含量降低，Gadd45a的表達降低，差異有顯著性（q=3.96～23.36，P<0.05）。